แบคทีเรีย

การเริ่มต้นของ DLB เกี่ยวข้องกับการสะสมของ alpha-synuclein ที่ผิดปกติ ซึ่งเป็นโปรตีนในสมองที่มีบทบาทในการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์ประสาท การมีของสะสมเหล่านี้เรียกว่า 'ร่างกายที่มีไขมันน้อย' ส่งผลต่อสารเคมีในสมอง ทำให้ความคิด การใช้เหตุผล และความจำลดลง อาการต่างๆ ได้แก่ ความสับสน การสูญเสียความทรงจำ การเคลื่อนไหวที่บกพร่อง และภาพหลอน โรคพาร์กินสันยังเริ่มด้วยปัญหาการเคลื่อนไหว แต่ผู้ป่วยบางรายมีพัฒนาการด้านความรู้ความเข้าใจลดลงภายในหนึ่งปี ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น DLB เมื่อการลดลงของความรู้ความเข้าใจนี้เกิดขึ้น แพทย์พบว่าเป็นการยากที่จะคาดเดาว่าผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันคนใดจะมีพัฒนาการทางสติปัญญาลดลงภายในหนึ่งปีและกลายเป็นผู้ป่วยที่มี DLB กลุ่มวิจัยที่นำโดยรองศาสตราจารย์ Masaaki Hirayama (Omics Medicine), ศาสตราจารย์ Kinji Ohno (Neurogenetics) และ Assistant Professor Hiroshi Nishiwaki (Neurogenetics) จาก Nagoya University Graduate School of Medicine ร่วมกับ Okayama Neurology Clinic, Iwate Medical University และ Fukuoka มหาวิทยาลัย, วิเคราะห์จุลินทรีย์ในลำไส้และกรดน้ำดีในอุจจาระของผู้ป่วยที่มี DLB, โรคพาร์กินสัน, และความผิดปกติของพฤติกรรมการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็ว พวกเขาค้นพบว่าแบคทีเรียในลำไส้ 3 ชนิด ได้แก่Collinsella, RuminococcusและBifidobacteriumมีความสัมพันธ์กับผู้ป่วย DLB สิ่งนี้อาจแนะนำวิธีที่เป็นไปได้ในการวินิจฉัยและรักษาโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท นักวิจัยยังพบความคล้ายคลึงกันระหว่างแบคทีเรียในลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันและ DLB ในทั้งสองโรค แบคทีเรียAkkermansiaซึ่งทำลายเยื่อบุลำไส้เพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน แบคทีเรียที่สร้างกรดไขมันสายสั้น (SCFA) ในลำไส้มีปริมาณลดลง "มีรายงานการลดลงของ แบคทีเรีย ที่ผลิต SCFA ซ้ำแล้วซ้ำอีกในโรคพาร์กินสัน โรคอัลไซเมอร์ และโรค ALS" Ohno อธิบาย "สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าเป็นลักษณะทั่วไปของโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท" SCFA มีความสำคัญเนื่องจากผลิตเซลล์ทีควบคุม เซลล์ประเภทนี้มีบทบาทสำคัญในการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันโดยการยับยั้งการอักเสบของระบบประสาท ในทางกลับกัน ในผู้ป่วยที่มี DLB นักวิจัยพบว่าการเพิ่มขึ้นของRuminococcustorques การเพิ่มขึ้นของCollinsellaและการลดลงของBifidobacterium ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่ระดับไม่เปลี่ยนแปลง ในอนาคตโดยใช้ข้อมูลเชิงลึกเหล่านี้ แพทย์อาจสามารถวิเคราะห์แบคทีเรียในระบบทางเดินอาหารของบุคคลเพื่อแยกแยะ DLB จากโรคพาร์กินสัน สิ่งสำคัญคือระดับBifidobacterium ที่ลดลง อาจแนะนำวิธีที่เป็นไปได้ในการรักษา DLB บิฟิโดแบคทีเรียมเพิ่มปัจจัยนิวโรโทรฟิคที่ได้จากสมอง ซึ่งเป็นโปรตีนสำคัญที่สนับสนุนการเจริญเติบโต การพัฒนา และการบำรุงรักษาเซลล์ประสาทในระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย ดังนั้นการลดลงของ DLB จึงน่าจะเกี่ยวข้องกับการลดลงของความรู้ความเข้าใจ ในทำนองเดียวกัน ทั้งรูมิโนคอคคัส ทอร์กและคอลลินเซลลาเป็นแบคทีเรียในลำไส้ที่มีเอนไซม์ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่ควบคุมการอักเสบในบริเวณของสมองที่เรียกว่าซับสแตนเทีย นิกร้า ซับสแตนเทีย นิกร้าผลิตสารโดปามีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหวและเป็น ขาดโรคพาร์กินสัน เมื่อเปรียบเทียบกับโรคพาร์กินสัน ระดับของแบคทีเรียเหล่านี้สูงกว่าในผู้ที่มี DLB สิ่งนี้อาจอธิบายได้ว่าทำไมผลกระทบต่อการเคลื่อนไหวจึงล่าช้า ซึ่งเป็นคุณสมบัติหลักที่ทำให้ DLB แตกต่างจากโรคพาร์กินสัน "ผลการวิจัยของเราสามารถใช้ได้ทั้งการวินิจฉัยและการรักษา" โอโนะอธิบาย "หากผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเกิดภาวะสมองเสื่อมภายใน 1 ปีหลังจากเริ่มมีอาการทางการเคลื่อนไหว พวกเขาจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค DLB อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันเราไม่สามารถคาดเดาได้ว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจะกลายเป็นผู้ป่วยโรค DLB หรือไม่ ไมโครไบโอมในลำไส้จะช่วยระบุ ผู้ป่วยดังกล่าว” "ในแง่ของการรักษา การให้ยาRuminococcustorquesและCollinsellaในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันคาดว่าจะชะลอการอักเสบของระบบประสาทในสาร Substantia nigra" Ohno กล่าวเสริม "การแทรกแซงการรักษาเพื่อเพิ่มBifidobacteriumอาจชะลอการโจมตีและความก้าวหน้าของ DLB และลดความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจ" Ohno กล่าวว่า "การมีแบคทีเรียในลำไส้ที่มีลักษณะเฉพาะของ DLB อาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยบางรายจึงเป็นโรคพาร์กินสัน และบางรายก็พัฒนา DLB ก่อน" Ohno กล่าว "การทำให้แบคทีเรียที่ผิดปกติร่วมกันระหว่าง DLB และโรคพาร์กินสันกลับสู่ปกติอาจทำให้การพัฒนาของทั้งสองโรคล่าช้า การปรับปรุงจุลินทรีย์ในลำไส้เป็นก้าวสำคัญในการรักษาภาวะสมองเสื่อม การค้นพบของเราอาจปูทางไปสู่การค้นพบวิธีการรักษาแบบใหม่และแตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง"