เชื้อไวรัส

ขณะนี้ นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยดีบุก (Scripps Research Institute - TSRI) ได้ค้นพบผลการรักษาไวรัส Marburg ซึ่งเป็นเชื้อก่อโรคที่มีศักยภาพในการระบาดเช่นเดียวกับไวรัสอีโบลาเป็นครั้งแรก การวิจัยต่อยอดจากการศึกษาก่อนหน้านี้ที่แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีที่เรียกว่า MR191 สามารถทำให้ Marburg เป็นกลางได้ แม้ว่าจะยังไม่มีใครรู้แน่ชัดว่ามันมีเป้าหมายที่ไวรัสอย่างไร สำหรับการศึกษาครั้งใหม่นี้ นักวิทยาศาสตร์ของ TSRI ได้สร้างแผนที่ของโครงสร้างของไวรัสและเปิดเผยผ่านภาพความละเอียดสูงว่า MR191 กำหนดเป้าหมายและทำให้ไวรัสเป็นกลางได้อย่างไร แอนติบอดีนี้ - หรือกลยุทธ์ในการดึงแอนติบอดีนี้ออกมาในผู้ป่วย - ในที่สุดอาจทำให้แพทย์สามารถรักษาโรคได้สำเร็จ Erica Ollmann Saphire, PhD, ศาสตราจารย์ TSRI และผู้เขียนอาวุโสของการศึกษากล่าวว่า "นี่เป็นแอนติบอดีตัวแรกที่สามารถรักษา Marburg ได้" Erica Ollmann Saphire, PhD, ศาสตราจารย์ TSRI และผู้เขียนอาวุโสของการศึกษากล่าว "ด้วยโครงสร้างใหม่นี้ เราสามารถเริ่มเห็นว่าการรักษานี้ทำงานอย่างไร" เลียม คิง นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาของ TSRI และผู้เขียนคนแรกของการศึกษากล่าวเสริม "เรายังได้เรียนรู้สิ่งใหม่ๆ เกี่ยวกับ ไวรัส ที่อาจนำไปสู่การรักษาและวัคซีนใหม่ๆ" นักวิทยาศาสตร์ใช้เทคนิคการถ่ายภาพความละเอียดสูงที่เรียกว่า x-ray crystallography และพบว่า MR191 ทำให้ไวรัสเป็นกลางโดยการเลียนแบบตัวรับโฮสต์และเสียบเข้ากับจุดบนพื้นผิวของไวรัสที่เรียกว่าตำแหน่งจับตัวรับ เมื่อไซต์นี้ถูกครอบครอง ไวรัสจะไม่สามารถติดตัวเองกับเซลล์ของมนุษย์และแพร่เชื้อได้อีกต่อไป ภาพถ่ายยังแสดงให้เห็นส่วนหนึ่งของสถาปัตยกรรมของ "ปีก" ที่ยื่นออกมาจากด้านข้างของโครงสร้างไวรัส ปีกมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับนักวิจัยในการทำแผนที่ เนื่องจากดูเหมือนว่าจะเป็นหนึ่งในสองตำแหน่งที่ทราบว่าแอนติบอดีของมนุษย์สามารถจับตัวกัน ขณะที่นักวิจัยร่างแผนการต่อสู้กับไวรัส Marburg พวกเขาสังเกตเห็นแนวทางสำคัญที่ Marburg แตกต่างจากญาติสนิทของมัน นั่นคือไวรัส Ebola การศึกษาใหม่เผยให้เห็นว่าไม่เหมือนกับปีกของไวรัสอีโบลา ปีกของ Marburg จะพับรอบด้านนอกของไกลโคโปรตีน Ollmann Saphire กล่าวว่า "การค้นพบนั้นและอื่นๆ ในโครงสร้างนี้บอกเราว่า Marburg ถูกสร้างขึ้นแตกต่างจากลูกพี่ลูกน้องของมัน นั่นคือไวรัสอีโบลา" Ollmann Saphire กล่าว "นั่นหมายความว่ากลยุทธ์การรักษาสำหรับคนหนึ่งอาจต้องแตกต่างจากที่อื่น" ความแตกต่างที่สำคัญอีกประการหนึ่ง: ในขณะที่ไวรัสทั้งสองใช้โครงสร้างที่เรียกว่า glycan cap เพื่อป้องกันตำแหน่งการจับตัวรับที่เปราะบางจากระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ การศึกษาใหม่เผยให้เห็นว่า MR191 สามารถเข้าใกล้ glycan cap ของไวรัส Marburg ซึ่งเป็นความสามารถที่นักวิทยาศาสตร์ไม่ได้สังเกต สำหรับแอนติบอดีต่อไวรัสอีโบลา Ollmann Saphire กล่าวว่าขั้นตอนต่อไปคือการศึกษาว่าการกลายพันธุ์ที่รู้จักกันใน Marburg หลบเลี่ยงแอนติบอดีดังกล่าวได้อย่างไร และใช้ข้อมูลดังกล่าวเพื่อคิดค้นวิธีการรักษาแบบที่สอง เร็วๆ นี้ ทีมงานหวังว่าจะได้เห็นการบำบัดด้วยแอนติบอดีเข้าสู่การทดลองทางคลินิก ส่วนหนึ่งของความพยายามนี้ ผู้ทำงานร่วมกันด้านการศึกษาที่ Vanderbilt University ได้ออกใบอนุญาต MR191 ให้กับพันธมิตรทางการค้า